0 Tugas Keperawatan: TUMOR GANAS DAN TUMOR JINAK

TUMOR GANAS DAN TUMOR JINAK

A. Pengertian Tumor Jinak dan Tumor Ganas
Tumor (bahasa inggris: tumor, tumour) adalah sebutan untuk neoplasma atau lesi padat yang terbentuk akibat pertumbuhan sel tubuh yang tidak semestinya, yang mirip dengan simtoma bengkak. Tumor berasal dari kata tumere dalam bahasa latin yang berarti "bengkak". Pertumbuhannya dapat digolongkan sebagai ganas (malignan) atau jinak (benign).

Tumor ganas disebut kanker. Kanker memiliki potensi untuk menyerang dan merusak jaringan yang berdekatan dan menciptakan metastasis.
Tumor jinak tidak menyerang tissue berdekatan dan tidak menyebarkan benih (metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadi besar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah penyingkiran melalui operasi.

Berdasarkan tissue awal, tumor dapat dibagi menjadi:

a. Tumor asal epitelial.

• squamous epithelium: squamous cell papilloma, squamous cell carcinoma
• transitional epithelium: transitronal cell papilloma, harditional cell carconoma
• basal cell (hanya di kulit): basal cell carcinoma
• glandular epithelium: adenoma cystadenoma, adenoma carcinoma
• tubules epithelium (ginjal): renal tubular adenoma, renal cell carcinoma (Grawitz tumor)
• hepatosit: hepatocellular edenoma, hepatocellular carcinoma
• bile ducts epithelium: cholangiocellular edenoma, cholangiocellular carninoma
• melanosit: melanocytic nevus, malignant melanoma

b. Tumor asal mesenchymal:
1. tissue berhubungan:

• fibroma, fibrosarcoma
• myxoma, myxosarcoma
• chondroma, chondrosarcoma
• osteoma, osteosarcoma (osteogenic sarcoma)
• lipoma, liposarcoma

2. otot:

• leiomyoma, leiomyosarcoma
• rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma

3. endothelium:

• hemangioma (capillary h., cavernous h.), glomus tumor, hemangiosarcoma, Kaposi sarcoma
• lymphangioma, lymphangiosarcoma

c. Tumor sel darah:

1. hematopoietic cells: leukemia
2. lymphoid cells: non-Hodgkin lymphoma, Hodgkin lymphoma

d. Tumor sel germ:

1. Teratoma (mature teratoma, immature teratoma)

Tumor epithelial dianggap ganas bila dia menembus basal lamina dan dianggap jinak bila tidak. Tumor disebabkan oleh mutasi dalam DNA sel. Sebuah penimbunan mutasi dibutuhkan untuk tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkan onkogen atau menekan gen penahan tumor dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memiliki mekanisme yang memperbaiki DNA dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melalui apoptosis bil DNA rusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat juga menyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahan tumor biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasi dari sejumlah mutasi dibutuhkan.

DNA microarray dapat digunakan untuk menentukan apakah oncogene atau gen penahan tumor telah termutasi. Di masa depan kemungkinan tumor dapat dirawat lebih baik dengan menggunakan DNA microarray untuk menentukan karakteristik terperinci dari tumor. Anak Kuliah Kumpulan Makalah Gratis

Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi di DNA mereka. Ini berarti "prevalence" tumor meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Ini juga kasus di mana orang tua yang terdapat tumor, kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. Contohnya, bila seorang wanita berumur 20 tahun memiliki tumor di dadanya kemungkinan besar tumor ini adalah jinak. Namun, apabila wanita berumur 70 tahun makan kemungkinan besar tumor ini adalah ganas.


B. Inisiasi tumor
Inisiasi tumor bermula saat karsinogenesis kimiawi yang terjadi pada sel menyebabkan kerusakan genetik yang tidak dapat dipulihkan.[1] Pada organ paru dan usus besar manusia, perubahan epigenetik adalah perubahan awal yang terjadi pada proses karsinogenesis.

Kerusakan genetik tersebut disebabkan kesalahan genetik yang diinduksi oleh karsinogen kimiawi dengan mengubah struktur molekul pada DNA yang berakibat pada mutasi dalam sintesis DNA. Perubahan struktur molekul DNA, terjadi setelah terjadi adduct atau ligasi antara karsinogen atau salah satu gugus fungsionalnya dengan salah satu nukleotida di dalam DNA. Hal ini menjelaskan mengapa tumor sangat jarang ditemukan pada jaringan tubuh yang tidak dapat membentuk ligasi karsinogen-DNA.

Ligasi ini akan mengaktivasi proto onkogen atau meng-inaktivasi gen penghambat tumor. Metilasi DNA pada area promoter dalam berkas gen, dapat mentranskripsikan inaktivasi gen penghambat tumor.
Akumulasi mutasi kemudian terjadi, jika sel mempunyai kemampuan proliferasi dan hidup cukup lama di dalam organisme.


C. Promosi tumor
Karena akumulasi mutasi berbanding lurus dengan laju proliferasi, atau setidaknya pada laju pergantian sel punca, ekspansi klonal dari sel terinisiasi, akan menghasilkan populasi sel, sebelum mengalami perubahan genetik lebih jauh. Pada tahap ini, sebuah zat yang disebut promoter tumor bekerja.

Promoter tumor, pada umumnya tidak bersifat mutagenik, tidak bersifat karsinogenik, dan sering memiliki kemampuan untuk menginduksikan potensi kimiawinya tanpa aktivasi metabolik terlebih dahulu. Agen ini memiliki kemampuan untuk menurunkan jangka waktu latensi guna pembentukan tumor, setelah terpapar suatu jaringan atau sebuah inisiator tumor, atau meningkatkan jumlah tumor yang terbentuk di dalam jaringan. Selain itu, promoter tumor juga dapat membentuk heterodimer dengan zat inisiator yang terlalu lemah untuk menimbulkan dampak karsinogenik dalam bentuk monomernya.

Minyak kroton yang diekstrak dari biji Codiaeum variegatum, merupakan promoter tumor dalam karsinogenesis kulit dengan lintasan senyawa 12-otetradecanoylphorbol-13-acetate melalui aktivasi protein kinase-C. Peningkatan diasilgliserol akan menyertai aktivasi tersebut, hanya jika terjadi asupan lemak makanan kadar tinggi yang kontinu. Contoh promoter lain berupa dioksin, benzoil peroksida, makrosiklik lakton, bromometilbenzantrasena, antralin, fenol, sakarin, triptofan, dichlo- rodiphenyltrichloroethane (DDT), fenobarbital, kondensat asap rokok, polychlorinated biphenyls (PCBs), teleosidin, asam siklamat, estrogen, asam empedu, sinar ultraviolet, luka, abrasi, dan iritasi kronis lain seperti saline lavage. Sedangkan agen yang dapat menginisiasi sekaligus mempromosikan tumor, disebut karsinogen utuh, antara lain: benzo[a]pyrene dan 4-aminobiphenyl.

Tugas Keperawatan: TUMOR GANAS DAN TUMOR JINAK

0 Makalah Keperawatan: Laporan Pendahuluan Nefrotik Sindrom

Makalah Keperawatan: Laporan Pendahuluan Nefrotik Sindrom

1.         Pengertian

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953).

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).

2.         Etiologi

Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:

1.      Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

2.   Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh:

1.         Malaria kuartana atau parasit lain.

2.         Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

3.         Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.

4.         Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.

5.         Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

3.      Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya ) Anak Kuliah Kumpulan Makalah Gratis

           Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.

4.      Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:

1.         Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.

2.         Proteinuria dan albuminemia.

3.         Hipoproteinemi dan albuminemia.

4.         Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.

5.         Lipid uria.

6.         Mual, anoreksia, diare.

7.         Anemia, pasien mengalami edema paru.

5.      Klasifikasi

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

1.         Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

2.         Sindrom Nefrotik Sekunder

                  Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

3.         Sindrom Nefrotik Kongenital

Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

5. Patofisiologi

Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).

Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).

Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).

Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).

7. Pemeriksaan Penunjang

1.      Laboratorium

1.      Urine

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.

2.      Darah

Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat. Albumin <>

2.      Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

8.      Penatalaksanan

1.            Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.

2.            Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.

3.            Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Traumaterhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.

4.            Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.

5.            Kemoterapi:

·         Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi.

·         Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.

1.      Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.

2.      Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.

3.      Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.

4.      Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.

II.            ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

  §   Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya edema.

  §   Kaji riwayat kesehatan, khususnya yang berhubungan dengan adanya peningkatan berat badan dan kegagalan fungsi ginjal.

  §   Observasi adanya manifestasi dari Sindrom nefrotik : Kenaikan berat badan, edema, bengkak pada wajah ( khususnya di sekitar mata yang timbul pada saat bangun pagi , berkurang di siang hari ), pembengkakan abdomen (asites), kesulitan nafas ( efusi pleura ), pucat pada kulit, mudah lelah, perubahan pada urin ( peningkatan volum, urin berbusa ).

  §   Pengkajian diagnostik meliputi meliputi analisa urin untuk protein, dan sel darah merah, analisa darah untuk serum protein ( total albumin/globulin ratio, kolesterol ) jumlah darah, serum sodium.

2.      Diagnosa Keperawatan

• Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550)
• Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204)
• Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif (Carpenito, 1999:204).
• Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)
• Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)
• Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).
• Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.

3.      Perencanaan Keperawatan
Kelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma. ( Wong, Donna L, 2004 : 550)

Tujuan: tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output.

KH: menunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema.

Intervensi:

·         Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan

·         Observasi perubahan edema

·         Batasi intake garam

·         Ukur lingkar perut

·         timbang berat badan setiap hari

4.      Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru.(Doengoes, 2000: 177)
kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program dan monitor efeknya

Tujuan: Pola nafas adekuat

KH: frekuensi dan kedalaman nafas dalam batas normal

Intervensi:

1.         auskultasi bidang paru

2.         pantau adanya gangguan bunyi nafas

3.         berikan posisi semi fowler

4.         observasi tanda-tanda vital

5.         kolaborasi pemberian obat diuretic

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204)

Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi

KH: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan

Intervensi:

1.      tanyakan makanan kesukaan pasien

2.      anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan

3.      pantau adanya mual dan muntah

4.      bantu pasien untuk makan

5.      berikan makanan sedikit tapi sering

6.      berikan informasi pada keluarga tentang diet klien

6. Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif. (Carpenito, 1999:204).

Tujuan: tidak terjadi infeksi

KH: tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas normal, leukosit dalam batas normal.

Intervensi:

1. cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
2. pantau adanya tanda-tanda infeksi
3. lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif
4. anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien

5.      kolaborasi pemberian antibiotik

7.  Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan. (Wong, Donna L, 2004:550)

Tujuan: pasien dapat mentolerir aktivitas dan mrnghemat energi

KH: menunjukkan kemampuan aktivitas sesuai dengan kemampuan, mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi:

1. pantau tingkat kemampuan pasien dalan beraktivitas
2. rencanakan dan sediakan aktivitas secara bertahap
3. anjurkan keluarga untuk membantu aktivitas pasien

4.      berikan informasi pentingnya aktivitas bagi pasien

8. Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.(Wong,Donna,2004:550)

Tujuan: tidak terjadi kerusakan integritas kulit

KH: integritas kulit terpelihara, tidak terjadi kerusakan kulit

Intervensi:

1.      inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi

2.      berikan bedak/ talk untuk melindungi kulit

3.      ubah posisi tidur setiap 4 jam

4.      gunakan alas yang lunak untuk mengurangi penekanan pada kulit.

8.      Gangguan body image b.d. perubahan penampilan. (Wong, Donna, 2004:553).

Tujuan: tidak terjadi gangguan boby image

KH: menytakan penerimaan situasi diri, memasukkan perubahan konsep diri tanpa harga diri negatif

Intervensi:

1. gali perasaan dan perhatian anak terhadap penampilannya
2. dukung sosialisasi dengan orang-orang yang tidak terkena infeksi
3. berikan umpan balik posotif terhadap perasaan anak

9.      Gangguan pola eliminasi:diare b.d. mal absorbsi.

Tujuan: tidak terjadi diare

KH: pola fungsi usus normal, mengeluarkan feses lunak

Intervensi:

1. observasi frekuensi, karakteristik dan warna feses
2. identifikasi makanan yang menyebabkan diare pada pasien
3. berikan makanan yang mudah diserap dan tinggi serap.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.

Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process (Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter Anugrah. Jakarta: EGC.

Makalah Keperawatan: Laporan Pendahuluan Nefrotik Sindrom 

0 Makalah Kedokteran: Endrokin - KELENJAR TIROID

Makalah Kedokteran: Endrokin - KELENJAR TIROID

ANATOMI
 Thyroid merupakan kelenjar hormon; tak mempunyai ductus dan t.d 2 lobus (kanan – kiri) yg dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yg terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea
 Secara embriologi kelenjar thyroid mulanya merupakan tonjolan dr dinding dpn bag tengah dari farings. Tonjolannya disebut pharyngeal pouch yaitu antara arcus brachialis 1 & 2  pd umur janin ± 4 minggu
 Tonjolan ini selanjutnya akan hilang.
Akan tetapi pada beberapa pasien ditemukan sisanya, disebut Ductus Thyroglossus yg terbentang dari foramen caecum pada pangkal lidah yg menonjol ke bawah
 Bila kelenjar thyroid mencapai kematangan di dalam pertumbuhannya, maka kelenjar tiroid ini dapat ditemukan di depan vertebra cervicalis 5, 6, & 7
 Sisa-sisa kelenjar thyroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (duct.thyroglossus/ lingua thyroid) dan pd bagian leher yang lain
 Pd keadaan normal beratnya 25 – 40 gram (dewasa)
Besar & beratnya bervariasi tergantung usia & jenis kelamin serta faktor endemik
 Kelenjar tyhroid kaya akan pembuluh darah
Pada operasi  mudah berdarah Anak Kuliah Kumpulan Makalah Gratis
 Kelenjar thyroid dialiri 2 arteri utama:
1. A. Thyroidea Superior
2. A. Thyroidea Inferior
 Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima  cabang langsung dari aorta atau A.anonyma
 Arteri-arteri ini saling bercabangan & berhubungan 1 dg yg lain A. thyroidea sup & inf sering anastomose di bag post & anastomose ini menuntun kita ke lokasi dari kel. parathyroidea (2 lobus)
 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior
2. V. thyroidea medialis
3. V. thyroidea inferior  bermuara ke v. anonyma kiri
 Umumnya vena-vena tsbt berjalan meliputi kel thyroid sebelah anterior dan juga meliputi isthmus & trachea

 Aliran limfe t.d 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yg dalam sekitar v. jugularis
Dari sekitar v.jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior

 Persarafan kelenjar thyroid:
1. Ganglion simpatis (dr truncus sympaticus) cervicalis media & inferior
2. Parasimpatis  N. laryngea superior & N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
 N. laryngea sup & inf sering cedera waktu operasi
Akibatnya = pita suara terganggu (stridor/ serak)

 Struktur mikroskopis kelenjar tiroid t.d asini-asini yang kecil dan berbentuk sferis yg diperkuat sekitarnya oleh jaringan ikat
 Jaringan ikat ini diteruskan sbg simpai/ kapsul kelenjar thyroid
 Asini-asini yang kecil diliputi oleh sel-sel epitel kubus yg rendah & berisi cairan koloid kental. Cairan koloid mengandung kadar yodium yg tinggi
 Bila tjd hipertrofi & hiperplasi kelenjar thyroid maka epitel kubus yg rendah tadi akan mjd tinggi (columnar)  menunjukkan aktivitas dr kelenjar thyroid.
Selain menjadi tinggi, epitel juga akan membesar
 Inti sel akan menempati di bagian tengah & terjadi proses mitosis yg jg akan meninggi
 Dalam situasi ini warna koloid lbh menipis & berisi vakuole di dlm asini
 Terjadi peningkatan pembuluh-pembuluh darah (hypervascularisasi) dan peningkatan tumpukan limfe di daerah struma
 Bila proses aktivasi kelenjar berkurang maka proses hyperplasi epitel akan diikuti oleh proses involusi di mana sel-sel epitel dari asini akan menjadi gepeng & koloid mjd semakin kental

Fisiologis
 Fungsi utama kelenjar tiroid  3S (Synthesa, Store, Secretion) thd hormon T4 & T3
 Sekresi  langsung ke aliran darah (tidak ada ductus)
 Dlm kelenjar tiroid manusia ada 2 jenis sel endokrin yaitu:
1. Follicular cells  untuk T3 dan T4
2. Parafollicular cells  untuk hormon calcitonin
 Awalnya iodida dr makanan diserap ke dlm sal cerna lalu iodida ini masuk ke darah & diambil oleh follicular cell
Di dlm follicular cell, iodida teroksidasi & bersama dengan tyrosine berikatan dengan thyroglobuline akan membentuk:
- MIT (Mono – Iodo – Thyrosine)
- DIT ( Di – Iodo – Thyrosine)
MIT dan DIT ini akan membentuk T3 dan T4 hormone
 T3 & T4 disimpan dlm cairan koloid, sewaktu-waktu bila dibutuhkan dikeluarkan ke darah
 T4 yg beredar yg sumber utamanya dr kel tiroid bersama-sama dg T3 yg beredar yg kebanyakan berasal dr konversi T4 di dalam hati akan diikat dg plasma protein menjadi TBG & TBPA
TBG = Thyroxine Binding Globuline
TBPA = Thyroxine Binding Pre Albumine
 Konsentrasi FT3 & FT4 akan bertanggung jawab terhadap aktivitas fisiologis dr hormon tersebut
 Dalam kondisi normal, hypothalamus mensekresi TRH yg akan merangsang pituitary anterior (hipofisis anterior) untuk mengeluarkan TSH
Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid akan diatur oleh mekanisme feed back thd kel hipothalamus dan pituitary


 Peningkatan FT3 dan FT4 menghambat produksi TSH oleh pituitary dan sebaliknya

Calcitonin
 Mencegah resorbsi tulang dan bekerjasama dengan PTH utk melindungi atau mengatur fluktuasi kadar Ca ion di dalam darah
 PTH (Para Thyroid Hormone) akan meningkatkan kadar Ca serum
Calcitonin akan menurunkan kadar Ca serum

 Fungsi hormon thyroid: merangsang langsung metabolisme jaringan dengan berfungsi sbg katalisator thd berbagai reaksi oksidasi.
Contohnya:
 merangsang pertumbuhan tubuh dan organ
 berperan langsung thd metabolisme KH
 Berpengaruh thd ekskresi Ca dan tulang
 Berperan langsung thd aliran kencing
 Berperan langsung thd pengaturan & distribusi cairan tubuh
 Akibat dr rangsangan TSH dr kel pituitari anterior akan menyebabkan hiperplasi & hiperfungsi intraglanduler kelenjar tiroid
 Bila rangsangan itu terus berlangsung dalam waktu yg cukup lama akan menyebabkan perubahan-perubahan struktur yg akan menjadi lebih jelas & menetap (manifest)
 Kekurangan yodium dalam bahan makanan utk waktu lama merupakan faktor penting timbulnya endemic goiter
 Pd orang yg banyak mengkonsumsi ikan laut  kemungkinan tjd endemic goiter kecil
 Bbrp bahan makanan spt sayuran tertentu (kubis, kacang kedelai, rutabaga)  bisa endemic goiter
 Obat-obatan spt thiouracyl, sulfanamida mempunyai efek menghambat sekresi hormon thyroid
 Perubahan-perubahan mikroskopis yg penting yg nampak pd kelenjar tiroid akibat rangsang terus menerus yaitu: terdapatnya daerah-daerah epitel yg mengalami degenerasi dan regenerasi shg terbentuk nodule
 Pd anak-anak, nodule jarang dijumpai
Sering pd dewasa dan lansia
Khususnya di daerah kekurangan yodium
Sering ditemukan noduler goiter

-----------------HIPERTHYROID ---------------------

STRUMA
 Adalah pembesaran kelenjar thyroid (goitre = kropf)
 Pembagian:
1. Diffuse non-toxic goiter
2. Nodular non-toxic goiter
3. Diffuse toxic goiter (Grave’s disease)
4. Nodular toxic goiter (Plummer’s disease)

- Diffuse Non – Toxic Goiter -
 = Simple goiter = endemic goiter = adolesant goiter =
 umumnya tdpt di daerah yang kekurangan yodium
 disebabkan krn faktor herediter
 lebih jelas pd wanita karena menstruasi juga merangsang kelenjar tiroid
 BMR dalam keadaan normal
 Tidak ada tanda-tanda klinis
 Pd pem mikroskopis  tjd penimbunan koloid kental dan warnanya gelap
 Indikasi th/  alasan kosmetika
Juga diberi obat anti tiroid
 Pd anak yang lahir dg hipotiroidism  kretinism

- Nodular Non – Toxic Goiter -
 = adenomatous goiter =
 t.u pd daerah kekurangan yodium
 juga banyak pd wanita
 pem mikroskopis  vakuole dlm asini yg berisi koloid
 mengalami focal necrosis dg daerah yang mengalami pengapuran (calcification) dan perdarahan spontan, diikuti dg penyembuhan oleh jaringan ikat shg tbtk nodul-nodul padat
 Pd perabaan  teraba keras krn kalsifikasi
Oleh karena itu perlu di dd/ dengan keganasan atau thyroiditis
 Perbedaannya dengan diffuse non-toxic goite: perbesarannya menonjol ke luar shg dpt menekan jalan napas (trachea) dan jalan makan (oesophagus) bahkan dpt masuk ke cavum thoracis
 Th/ sama spt yg diffuse.
Indikasi utk kosmetika dan utk menghilangkan penekanan dan pemberian hormon thyorid

- Diffuse Toxic Goiter -
 = exophthalmus goiter = tyrotoxicosis = grave’s disease = basedow =
 dulu dikira disebabkan oleh krisis emosional tp ternyata merupakan autoimmune disease
 disebut thyrotoxicosis  menunjukkan keadaan toksik yang berat
 kendatipun tidak ditemukan bahan toksis, hanya T3 yang meningkat tinggi
 ♀ : ♂ = 6 : 1

Signs & Symptoms
 Symptoms (gejala yang dialami pasien):
1. nervositas  gak bisa diem, gugup
2. irritabilitas  mudah peka, tersinggung
3. kurus
4. kulit sering basah
5. intoleransi thd suhu panas
6. palpitasi  > 100/ menit
7. otot-otot lemah (t.u otot quadriceps)
8. mudah lelah, tremor, agitasi
9. sering vomitting + diarrhae
10. poliuria
11. mens tidak teratur
12. infertilitas
13. iritasi mata
14. BB menurun tp nafsu makan meningkat (paradox Muller)
15. Insomnia
16. Polydipsia
 Signs (tanda-tanda yg ditemui oleh dokter):
1. Starring appearance
2. Vaskularisasi thyroid ↑↑  bruit (murmur sound)
3. panas pd kulit, kurus
4. kulit basah
5. rambut menipis (alopesia)
6. tachycardia, atrial fibrillasi
7. pulse pressure ↑
8. nadi cepat (exercise ringan)
9. BB menurun
10. achilles reflex time ↓↓
11. Extrathyroideal manifestations:
- exophthalmus
- pretibia myxedema
- vitiligo (kulit berbercak putih krn kurang pigmen)
- onycholysis (kuku datar/ flat)
- clubbing of digits (ujung-ujung jari membulat)
- gynecomastia (pada ♂)

 Diagnosis hyperthyroid tak hanya berdasarkan symptoms dan signs saja, krn bukan hanya penyakit organik saja. Ini merupakan perubahan biologis yg dpt diukur aktivitasnya secara objektif:
1. T3 dan T4 selalu tinggi
2. Radioactive Iodine Uptake (RIU) ↑↑
3. Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada
4. Hypercalcemia
5. TSH darah rendah
6. Cholesterol darah ↓↓
 Ada beberapa pemeriksaan dari fungsi thyroid:
1. T4 (Normal: 5.3 – 14.5 μg/ dL)
Analisa thd kadar T4 serum merupakan tes utama dan cukup sederhana untuk mendeteksi hyper atau hypothyroidism
2. TSH (Normal = < 6 – 10 μU/ mL)
Tes ini mengukur keadaan TSH dg teknik Radio-Immuno Assay
3. T3 (Normal = 60 – 190 μg/ dL)
4. Radioactive T3 uptake dari eritrosit atau dari resin
Pemeriksaan ini secara tidak langsung utk mengukur konsentrasi TBG
5. Thyroid Scanning
a. Radio Iodine Scan
b. Radio Iodine Uptake
c. Techneticum 99
d. Rectilinear Scanning
e. Fluorescent Scanning
 DD/:
1. Anxiety neurosis
2. Heart disease
3. Anemia
4. Cirrhosis hepatis
5. Pheochromositoma
 Komplikasi dari penyakit ini:
1. Crisis hyperthyroidea atau thyroid storm
2. Severe exophthalmus
Gejala thyroid storm:
a. panas tinggi
b. peningkatan gejala tiroroksikosis pada CVS, GIT, SSP; koma dan icterus
Gejala di atas dpt juga ditimbulkan oleh stress fisik  misalnya abis operasi, trauma atau peradangan
 Tindakan-tindakan:
1. diagnosis dan memberikan th/ thd penyakit-penyakit lain yang dideritanya
2. pemberian th/ supportive
- beri O2, obat penenang, infus cairan
- corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/ injeksi)
- infus Na-iodida 1 – 2 gram tiap 8 jam
3. Beri obat anti tiroid dosis tinggi
Contoh: propylthiouracyl sampai 300 mg p.o atau melalui NGT
4. beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2 – 10 mg) – untuk menenangkan tachycardinya

 Bila manifestasi terjadi pada mata, gejalanya bisa mild atau severe
Mild disebabkan oleh gejala simpatis yg meningkat
Severe disebabkan oleh infiltrasi thd jaringan-jaringan retrobulbar
Biasanya menyerang 2 mata
 Gejalanya:
• Edema dr isi orbita & jaringan periorbitalis
• Chemosis = protrusi (tonjolan) dr sclera, konjungtiva yg edematous (bengkak)
• Produksi air mata meningkat
• Fotofobia
• Protrusi dr mata/ exophthalmus
• Paralisis/ paresi otot mata shg pasien melihat diplopia
• Juling
• Hilangnya konvergensi (tidak dapat fokus)
• Kadang-kadang penglihatan hilang
 Therapy thd komplikasi pd mata:
• Sebaiknya konsultasi langsung ke dokter mata
• Melindungi mata thd cahaya & debu (contoh: pake kacamata hitam)
• Bila tidur, posisi kepala harus lebih tinggi
• Tetes obat mata (contoh: metil selulosa)
• Corticosteroid 60 mg (prednison) selama beberapa minggu
• Radiasi retrobulbar (tapi beresiko)
• Tindakan operasi (jarang dilakukan)
 Pasien-pasien dengan kelainan mata yang severe sebaiknya operasi thyreodektomi ditunda sampai kondisi mata stabil

 Therapy yg dilakukan terhadap penyakit thyroid:
1. Obat anti tiroid
2. Radioactive Iodine Therapy
3. Operasi Subtotal Thyreodektomi

- Obat Anti Thyroid -
 Mild:
o PTU 100 – 300 mg p.o tiap 6 jam
o Methymazole (Tapazole ®) 10 – 30 mg p.o tiap 8 jam
 Severe:
o Therapy seperti mild
o Ditambah propranolol: awalnya 5 mg lalu ditingkatkan hingga 40 mg p.o setiap 4 kali/ hari sebelum diberikan therapy yang lain
 Penderita yang mendapat th/ dg PTU atau tapazole harus segera dihentikan pengobatannya BILA ada radang tenggorokan atau demam, dan juga bila terjadi penurunan leukosit < 4500/ μL darah

- Radioactive Iodine Therapy -
 Menggunakan I131
 Untuk pasien-pasien yg keadaan umumnya jelek atau orang berusia > 45 tahun
 Tidak boleh pd anak-anak dan wanita hamil

- Operasi Subtotal Thyreodektomi -
 Dilakukan saat:
1. Bila struma sangat kecil yaitu bila banyak benjolan/ nodule atau Radioactive Iodine Uptake menurun
2. Pada anak-anak dan wanita hamil
3. Penderita-penderita yang mungkin malignancy
4. Penderita yang sulit follow up
 Operasi ini perlu persiapan operasi yang teliti
 10 – 15 hari sebelum operasi, pasien diberi lugol 2x/ hari, 3 tetes ditambah dengan PTU hingga hari mau operasi
 Propranolol 5 – 40 mg p.o 4x/ hari juga diberi bagi mereka yang sangat toxic dengan gejala jantung; obat ini harus diberi ampe ± 4 hari post operasi. MENGAPA??? Karena TSH masih tetap tinggi selama beberapa hari post operasi
 Propranolol tidak boleh untuk pasien asma atau pasien dg gagal jantung krn dapat menyebabkan spasme dari bronchus atau serangan jantung

----------------HIPoTHYROID -------------------

Gejalanya tidak jelas sehingga sering terlewati
Diagnosis:
 Orang selalu lemah
 Tidak punya toleransi thd rasa dingin
 Kulit selalu kering
 Alopesia
 Gangguan menstruasi
 Sering obstipasi
 Pembengkakan periorbital sekitar mata
Signs:
 OS kulitnya kering
 Pucat
 Rambut jarang
 Suara parau
 Pada beberapa pasien didapatkan keadaan koma dengan myxedema

Pemeriksaan laboratorium pada primary hipothyroidism:
 T4 serum rendah, TSH meningkat
 Respon dari TSH ke TRH meningkat
 Cholesterol meningkat
 Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia)

Therapy pada keadaan Myxedema Coma
 500 μg tiroksin i.v sesegera mungkin diikuti dengan 100 μg T4 setiap hari
 Hidrocortison 100 μg i.v tiap 8 jam
Therapy keadaan tanpa koma:
 L-sodium tiroksin 25 μg p.o per hari lalu dinaikkan 25 μg tiap 2 minggu hingga keadaan normal tiroid tercapai
Terapi dilakukan sambil terus memeriksa EKG dan enzim-enzim jantung

Thyroiditis
Terbagi menjadi:
1. Thyroiditis akut
2. Thyroiditis subakut
3. Thyroiditis kronik
Pembagian ini penting diketahui untuk men-dd/ dengan Ca thyroid

ACUTE SUPPURATIVE THYROIDITIS
 Jenis ini jarang
 Keluar mendadak, dengan gejala:
o nyeri hebat di leher dengan disfagi (sulit menelan)
o demam
o radang jalan napas bagian atas
 Diagnosis dengan biopsi needle (biopsi jarum)  tusuk jarum lalu hisap sekretnya
 Therapy dengan insisi dan drainage






SUB – ACUTE THYROIDITIS
 Gejalanya hampir sama dengan acute suppurative thyroiditis tetapi derajatnya lebih ringan
 Bila ada abses, tindakan therapy yang dilakukan juga insisi dan drainage
 Biasanya diberikan antibiotik dan analgetik kemudian istirahat

CHRONIC THYROIDITIS
 Ada 2 macam:
1. Thyroiditis Hashimoto
2. Riedel Thyroiditis

Thyroiditis Hashimoto
 = Chronic Lymphositic Thyroiditis =
 autoimmune disease
 Terjadi peningkatan kadar Anti Microsommal dan Anti Tyroglobuline Antibodies
 Bila dibiarkan tidak diterapi, 25% menyebabkan hypothyroid
 Wanita > pria
 Pada perabaan, kelenjar tyhroid padat, membesar difus dan tidak terlalu nyeri
 Indikasi operasi bila dicurigai adanya malignansi atau ada tanda-tanda penekanan jalan napas (kompresi)
 Bila terjadi penekanan, yang dilakukan adalah memotong isthmusnya lalu diberikan hormon thyroid
Riedel Thyroiditis – Riedel Struma
 Perabaan keras
 Gejala-gejala kompresi terhadap trachea lebih jelas dan juga thd otot-otot leher di sekitarnya
 Sulit di dd/ dengan Ca
 Bila dibiarkan bisa terjadi Hipothyroid

TUMOR THYROID
 Terbagi menjadi:
1. Tumor Benigna
a. Follicular adenoma
b. Involutionary Nodules
c. Cysts
2. Tumor Maligna
a. Primary Malignant Thyroid Tumors
i. Differentiated
- Papillary adenocarcinoma
- Mixed Papillary & Follicular
- Follicular
- Medullary (prognose paling buruk)
ii. Undifferentiated
b. Metastatic Tumors from: lung (paru), mammae (breast), kidney (ginjal)
3. Sarcoma
a. Lymphosarcoma
b. Fibrosarcoma
 Baik tumor jinak atau ganas dapat timbul pada pasien-pasien yang eutiroid dan tanpa gejala
 Solitary nodule nampaknya bersifat lebih malignan (5 – 35%) dibandingkan dengan multi-noduler
 Bila ada cold nodules juga berbahaya, dpt ke arah malignan
 Kista jarang berubah menjadi maligna
 Pada wanita sering mengalami penyakit-penyakit tiroid dan tumor ganas dari tiroid
 Tapi solitary nodule pada wanita lebih mudah menjadi maligna
 50% dr cold nodule pd anak-anak bersifat maligna
 Untuk mendiagnosa suatu tumor jinak/ ganas dilakukan aspirasi biopsi
P A P I L L A R Y A D E N O C A R C I N O M A
 Terdapat 85% dan umumnya pd dewasa muda
 Tumbuh lambat, menyebar melalui pembuluh limfe
 Dapat menyeberang kontralateral, ke lobus sebelahnya
F O L L I C U L A R A D E N O C A R C I N O M A
 Terdapat ± 10%, umumnya pada yang usianya lebih tua
 Menyebar melalui darah ke tulang , paru-paru, dsb

Therapy
 Pada solitary nodule, seluruh kelenjar tiroid harus diangkat tapi kelenjar paratiroid biasanya dibiarkan
 Bahkan sekarang seluruh otot leher diangkat = Total Neck Section

Makalah Kedokteran: Endrokin - KELENJAR TIROID